BAB II
PEMBAHASAN
Pengertian
Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah engah dan berarti serangan napas pendek. Meskipun dahulu istilah ini digunakan untuk menyatakan gambaran klinis napas pendek tanpa memandang sbabnya, sekarang istilah ini hanya ditujukan untuk keadaan-keadaan yang menunjukkan respons abnormal saluran napas terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan napas yang meluas.
Asma adalah suatu keadaan klinik yang ditandai oleh terjadinya penyempitan bronkus yang berulang namun reversible, dan diantara episode penyempitan bronkus tersebut terdapat keadaan ventilasi yang lebih normal. Keadaan ini pada orang-orang yang rentan terkena asma mudah ditimbulkan oleh berbagai rangsangan, yang menandakan suatu keadaan hiperreaktivitas bronkus yang khas.
Gambar : saluran pernafasan manusia
Patofisiologi
Orang yang menderita asma memiliki ketidakmampuan mendasar dalam mencapai aliran udara normal selama pernapasan (terutama pada ekspirasi). Ketidakmampuan ini tercermin dengan rendahnya volume udara yang dihasilkan sewaktu melakukan usaha ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV1), dan berdasarkan parameter yang berhubungan aliran. Karena banyak saluran udara yang menyempit tidak dapat dialiri dan dikosongkan secara cepat, tidak terjadi aerasi paru dan hilangnya ruang penyesuaian normal antara ventilasi dan aliran darah paru. Bergantung pada beratnya penyakit, gangguan ini tidak menimbulkan gejala atau hanya menimbulkan perasaan iritasi pada trakea; pada kasus lain, gawat napas mungkin tidak dapat diatasi. Turbulensi arus udara dan getaran mucus bronkus mengakibatkan suara mengi yang terdengar jelas selama serangan asma; namun tanda fisik ini juga terlihat mencolok pada masalah saluran napas obstruktif. Pada asma simptomatik, napas lebih cepat dari normal (walaupun hal ini cenderung menambah resistensi aliran udara). Selain itu, dada mengambil posisi inspirasi maksimal, yang mula-mula dicapai secara paksa dan melebarkan jalan udara.
Pada asma tanpa komplikasi, batuk hanya mencolok sewaktu serangan mereda, dan batuk membantu mengeluarkan secret yang terkumpul. Lebih jarang lagi bila hanya batuk kering yang merupakan manifestasi yang jelas dari asma. Diantara serangan asma, pasien bebas dari mengi dan gejala, walaupun reaktivitas bronkus meningkat dan kelainan pada ventilasi tetap berlanjut. Namun, pada asma kronik, masa tanpa serangan dapat menghilang, sehingga mengakibatkan keadaan asma yang terus menerus seringg disertai infeksi bakteri sekunder.
Individu dengan asma, baik dengan maupun tanpa mekanisme alergi, memiliki kelabilan yang abnormal sehingga mempermudah penyempitan saluran napas. Penyempitan ini disebabkan oleh banyak faktor yang tidak memberikan efek pada orang normal. Dasar dari kecenderungan ini tetap tidak jelas, tetapi kelihatannya mirip dengan perubahan peradangan pada bronkus. Secara fungsional, saluran napas penderita asma bertindak seakan-akan persarafan beta-adrenergiknya (yang membantu mempertahankan saluran napas agar tetap paten) tidak kompeten, dan terdapat banyak bukti yang memberi kesan bahwa pada asma yang khas, terdapat sedikit hambatan pada reseptor beta-adrenergiknya, paling tidak secara fungsional. Pengaruh bronkokonstriktor, yang diketahui secara normal diperantarai oleh saraf parasimpatik (kolinergik) dan alfa-adrenergik, cenderung menonjol. Dalam praktik, kelabilan bronkus pada penderita asma dapat dipastikan dengan memperlihatkan respons yang nyata berupa obstruktif saluran napas mereka terhadap inhalasi histamine dan metakolin (zat dengan aktivitas yang menyerupai asetilkolin) dalam konsentrasi yang sangat rendah. Mekanisme yang sama mungkin membantu menimbulkan serangan asma setelah menghirup udara dingin maupun kontak dengan kabut tebal, debu, dan iritan yang mudah menguap. Jaras saraf yang sedikit diketahui juga menjadi perantara penutupan saluran napas akibat rangsangan psikis. (akan tetapi, jarang sekali asma yang semata-mata disebabkan oleh faktor emosional). Pada asma, jaras refleks yang menimbulkan bronkospasme disertai pengempisan rongga dada yang kuat, diaktifkan oleh gerakan-gerakan seperti tertawa, meniup balon, atau melakukan ekspresi penuh untuk tes pernapasan.
Gambar : asma terjadi karena penyempitan, peradangan& konstriksi otot bronkus.
Manifestasi klinis
Wheezing, Dyspnea dengan lama ekspirasi, penggunaan otot- otot asesori pernapasan, pernapasan cuping hidung, batuk kering ( tidak produktif) karena secret kental dan lumen jalan napas sempit, diaphoresis, sianosis, nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernapasan, kecemasan, labil dan penurunan tingkat kesadarn, tidak toleran terhadap aktifitas : makan, bermain, berjalan, bahkan bicara
Penyebab
Asma dapat dibagi menjadi dalam tiga kategori. Asma ekstrinsik, atau alergik, ditemukan pada sejumlah pasien dewasa, dan disebabkan oleh allergen yang diketahui. Bentuk ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak dengan keluarga yang mempunyai riwayat penyakit atopik termasuk hay fever, eczema, dermatitis, dan asma. Asma alergik disebabkan oleh kepekaan individu terhadap allergen (biasanya protein) dalam bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang, spora jamur, debu, serat kain, atau yang lebih jarang, terhadap makanan seperti susu atau coklat. Pajanan terhadap allergen, meskipun hanya dalam jumlah yang sangat kecil, dapat mengakibatkan serangan asma. Sebaliknya, pada asma intrinsic, atau idiopatik, ditandai dengan sering tidak ditemukannya faktor-faktor pencetus yang jelas. Faktor nonspesifik (seperti flu biasa, latihan fisik, atau emosi) dapat memicu serangan asma. Asma intrinsic lebih sering timbul sesudah usia 40 tahun, dan sering timbul sesudah infeksi sinus hidung atau pada percabangan trakeobronkial. Makin lama serangan makin sering dan makin hebat, sehingga keadaan ini berlanjut menjadi bronchitis kronik dan kadang-kadang emfisema. Banyak pasien menderita asma campuran,yang terdiri dari komponen-komponen asma ekstrinsik dan intrinsic. Sebagian besar pasien asma intrisnik akan berlanjut menjadi bentuk campuran; anak yang menderita asma ekstrinsik sering sembuh sempurna saat dewasa muda.
Patogenesis
Serangan asma sering menyertai infeksi virus atau bakteri pada saluran pernapasan sehingga penyakit dapat menjadi lebih berat, dan akhirnya memerlukan perawatan di rumah sakit. Ketika pathogen pada penderita asma anak-anak sudah ditemukan, infeksi rinovirus dan virus parainfluenza telah diimplikasikan. Infeksi virus respiratorius sinsitial (RSV)sering menstimulasi kejadian asma yang berat dan diikuti oleh periode hiperaktif bronkus (BHR) yang lebih lama. Adanya infeksi sekunder yang bermakna dimanifestasikan dengan timbulnya demam, pengeluaran dahak purulen, meningkatnya sel darah putih atau ditemukannya pathogen di dalam dahak. Namun, seringkali satu-satunya tanda adalah asma yang menetap. Banyak anak-anak penderita asma yang dipacu oleh infeksi pada masa prasekolah, mengalami alergi hidung klasik atau asma alergi (atopik) di kemudian hari, walaupun beberapa indikasi mengatakan bahwa yang bertanggung jawab adalah “alergi bacterial”. Karena organisme penyebab sering merusak epitel bersilia dan agen peradangan local pada bronkus yang labil, maka efek yang merugikan pada asma dapat diramalkan. Studi pada hewan juga telah memberi kesan bahwa zat-zat jasad renik nantinya akan dapat melemahkan aktivitas beta adrenergic yang sudah tidak adekuat.
Banyak penderita asm amengalami peningkatan mengi dan dispnea (napas pendek yang abnormal) setiap mengerahkan tenaga. Selain itu, suatu bentuk khusus asma yang diinduksi oleh kerja (EIA) sering terlihat ketika bronkospasme yang bermakna timbul setelah beberapa menit melakukan aktivitas singkat dan sering sembuh setelah istirahat. EIA paling sering dijumpai pada anak-anak, dan cirri khas EIA adalah timbul sebelum pengerahan tenaga pada orang yang tak memberikan gejala
Penatalaksanaan
Perjalanan penyakit yang panjang merupakan cirri khas penyakit asma dan keadaan hiperreaktivitas bronkus yang menyertai penyakit ini memaksa untuk dilakukan tindakan pengobatan yang memerlukan waktu lama. Pada penderita yang terbukti terdapat faktor-faktor yang diperantarai IgE, usaha-usaha untuk mengurangi pajanan terhadap allergen inhalasi yang sudah diketahui (dan bila diperlukan terhadap imunoterapi) sangat bermanfaat. Menghindari iritan, khususnya asap tembakau, dan pengobatan pada infeksi bakteri pernapasan yang membandel umumnya sangat bermanfaat namun seringkali terlupakan.
Parfum, pembersih aerosol, kosmetik, bau masakan yang tajam, zat-zat pelarut, dan bau cat yang menyengat, secara potensial juga merupakan risiko yang harus dipertimbangkan untuk dihindari. Udara dingin merupakan bronkokonstriktor lain yang pengaruhnya dapat dikurangi dengan memakai syal atau masker penutup hidung dan mulut untuk memanasakan udara. Rencana pengobatan yang teratur dapat mengurangi kelabilan bronkus secara efektif dan dengan demikian akan meninggikan ambang respons penyumbatan saluran napas.
Agen adrenegik-beta (misalnya, metaproterenol, pirbuterol, albuterol) menjadi obat antiasma yang paling banyak digunakan. Obat-obat tersebut memperlihatkan efek adrenergic-beta yang terutama, yaitu melemaskan otot polos saluran pernapasan dengan meningkatnya denyut jantung dan kekuatan kontraktil yang lebih kecil (adrenergic-beta1). Namun, efek tersebut tidak hilang pada pengobatan terbaru, dan tremor otot, mengantuk, dan stimulasi psikomotor merupakan efek tambahan yang disebabkan oleh beta2 intrinsik.
Perbandingan secara langsung menegaskan bahwa preparat inhalasi menyebabkan pemulihan asma yang lebih efektif dan cepat, dengan efek samping sistematik yang lebih ringan dibandingkan dengan agen yang sama namun diberikan secara oral. Dengan dasar ini, manfaat adrenergic-beta khususnya yang berupa aerosol, dapat juga digunakan secara luas untuk obat jenis lain (misalnya, kortikosteroid, antikolinergik). Namun, ketergantungan terhadap bronkodilator yang berbentuk aerosol dan mengarah kepada penggunaannya yang berlebihan, akan membahayakan dan menyebabkan asma yang fatal.
Gejala yang lebih parah dan sering, memerlukan pengobatan anti-inflamasi tambahan dalam jadwal yang normal. Program anti-kombinasi telah meningkatkan penggunaan salmeterol anhalasi, dua kali sehari, untuk efek yang lebih besar, walaupun agen ini tidak dapat menyembuhkan asma akut dengan cepat. Adrenergic-beta2 bentuk sirup dan salmeterol berguna untuk anak-anak, jika diberikan untuk asma yang khas atau jarang timbul, kondisi yang singkat (misalnya, infeksi saluran pernapasan, terpajan allergen yang sudah diperkirakan) juga dapat menimbulkan gejala.
Mengenali peradangan bronkus mulai dari cirri-ciri dan prinsip asma, telah menyebabkan peningkatan dalam memusatkan perhatian untuk memusatkan jumlah dan aktivitas sel-sel pada saluran pernapasan. Jika perubahan tersebut mengikuti sekresi sel mast yang diperantarai oleh IgE, sodium kromolin dan nedokromil telah memperlihatkan nilai profilaksis. Kemampuan obat yang relative aman tersebut untuk menahan respons saluran pernapasan terhadap allergen spesifik dalam laboratorium-tantangan provokatif dapat secara realistis menunjukkan manfaat klinisnya yang diobservasi.
Kortikosteroid-inhalasi merupakan terapi tambahan yang secara signifikan menurunkan morbiditas asma, hiperreaktif bronkus terkontrol, serta jumlah dan tingkat keaktifan peradangan sel-sel saluran pernapasan.
Atropine dan agen antikolinergik terkait telah memperlihatkan aktivitas sebagai relaksan otot bronchial. Inhalasi congener aerosol, ipatropium bromide mencapai bronkodilasi sedang tanpa efek samping yang diharapkan dari antagonis system muskarinik. Ipratropium khususnya digunakan pada asma yang telah mengalami komplikasi bronchitis kronik, namun dapat juga menguntungkan pasien lain yang memiliki masalah saluran pernapasan.
Pengkajian
Riwayat asma atau alergi dan serangan asma yang lalu, alergi dan masalah pernapasan
Kaji pengetahuan anak dan orangtua tentang penyakit dan pengobatan
Riwayat psikososial: faktor pencetus, stress, latihan, kebiasaan, rutinitas, perawatan sebelumnya
Pemeriksaan fisik pernapasan
- Napas pendek
- Wheezing
- Retraksi
- Takipneu
- Batuk kering
- Ronkhi
Kardiovaskuler: takikardi, neurologis, muskuloskeletal, , integumen.
Kaji status hidrasi: Status membran mukosa, turgor kulit, output urine.
Dx dan Intervensi
Dx I: Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveolar.
Intervensi prioritas NIC:
Pengelolaan asam basa
Pengelolaan jalan napas
Dx II: Hipertermi b.d proses penyakit atau trauma
Intervensi prioritas NIC:
Pengobatan demam
Regulasi suhu
Pemantauan tanda vital
Sabtu, 24 Oktober 2009
Langganan:
Posting Komentar (Atom)
Tidak ada komentar:
Posting Komentar