Jumat, 23 Oktober 2009

Askep Ventrikel septum defek

VENTRIKEL SEPTUM DEFEK (VSD)

A. Definisi
VSD yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikel, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikel semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bias mengalir dari ventrikel kiri ke kanan maupun sebaliknya. VSD yaitu defek yang biasanya terjadi pada septum pars membranaseum dan terletak di bawah katup aorta kadang defek terjadi pada pars muscolorum. VSD perimembraneus dapat pula terletak baik di bawah cincin katup aorta maupun pulmonal, keadaan ini disebut “doubly commited vsd” VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula multiple disebut “swiss cheese vsd”.

B. Etiologi
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi factor. Factor yang berpengaruh adalah factor eksogen: berbagai jenis obat, penyakit ibu (rubella, IDDM), ibu hamil dengan alkoholik. Factor endogen: penyakit genetic (sindrom down). Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa factor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian VSD. Faktor2 diantaranya yaitu:
Faktor natal
· Ibu menderita infeksi rubella
· Ibu yang alkoholisme
· Umur ibu lebih dari 40 tahun
· Ibu meminum obat penenang seperti jamu
Faktor genetic
· Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
· Ayah/ibu menderita PJB
· Kelainan kromosom semisal sindrom down
· Lahir dengan kelainan bawaan lainnya.

C. Gambaran Umum
Pada kelainan ini pada septum intra ventrikel terdapat lubang yang persisten akibat kegagalan fusi dengan septum aorta, menyebabkan darah mengalir dari ventrikel kiri yang tekanannya tinggi ke ventrikel kanan yan tekanannya lebih rendah. Defek besar menyebabkan gagal jantung kiri terjadi lebih awal. Pirau kiri ke kanan derajat sedang tetapi kronis dapat menyebabkan penyakit pembuluh paru dan gagal jantung kanan. Banyak defek ventrikel yang menutup spontan pada masa anak2 awal.

D. Gambaran Klinis
Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi:
VSD kecil
· Biasanya asimptomatik
· Defek kecil 1-5 mm
· Tidak ada gangguan tumbuh kembang
· Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD
· EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
· Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat
· Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
· Tidak diperlukan kateterisasi
VSD sedang
· Sering terjadi symptom pada bayi
· Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya
· Defek 5- 10 mm
· BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
· Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan
· Takipneu
· Retraksi bentuk dada normal
· EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.
VSD besar
· Sering timbul gejala pada masa neonatus
· Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir
· Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
· Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
· Gangguan tumbuh kembang
· EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
· Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

E. Patofisiologi
VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antara ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. kira2 20% dari defek ini pada anak2 adalah defek sederhana, banyak diantaranya menurup secara spontan. Kira2 50% - 60% anak2 menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan gejalanya pada masa anak2. defek ini sering terjadi bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut:
Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmonal.
Jika tahanan pulmonal in besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis (sindrom eisenmenger).

F. Pathway & Prognosis
Pasien2 yang hanya mengalami tanda dengan murmur khas sebagai satu2nya kelainan yang muncul mempunyai harapan hidup lebih tinggi kecuali terhadap ancaman endo karditis infektif. Endokarditis ini lebih khas pada pirau yang kecil. Disarankan untuk diberi antibiotic profilaksis. Pada pirau yang besar, dapat terjadi gagal jantung kongestif pada awal2 kehidupan, dan jarang melampaui usia 40 tahun. Pirau terbalik diperkirakan muncul pada kira2 25% pasien menyebabkan sindrom eisenmenger. Pirau kecil (rasio aliran pulmonal ke sistemik <1,5) pada pasien tanpa gejala tidak memerlukan pembedahan.
Defek yang menyebabkan pirau besar seharusnya diperbaiki untuk mencegah penyakit pembuluh darah pulmoner atau gagal jantung. Apabila muncul hipertensi pulmonary hebat (tekanan arteri pulmonalis sistolik >85 mmHg) dan pirau dari kiri ke kanan relative kecil, resiko kematian akibat pembedahan setidaknya 50%. Bila pirau terbalik, pembedahan merupakan kontraindikasi. Apabila pembedahan diperlukan untuk gagal jantung yang tak henti2nya pada bayi akibat pirau kiri ke kanan yang besar, maka saat ini lebih disukai prosedur penutupan defek sejak dini. Angka mortalitas akibat pembedahan adalah 2-3% untuk perbaikan primer. Beberapa defek (sekitar 40%), menutup spontan. Oleh Karen aitu pembedahan sebaiknya ditunda sampai masa anak2 berakhir kecuali apabila terdapat kecacatan berat atau bila terdapat hipertensi pulmoner semakin berat, saat ini telah dimungkinkan untuk penutupan defekseptum ventrikel ini secara perkutan pada beberapa kasus.
G. Evaluasi Diagnostik
1. kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel
2. EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
3. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
4. Uji masa protombin (PT) dan masa tromboplastin parsial (PTT) yang dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan.
5. TEE (Trans Esophageal Echocardiography)

H. Komplikasi
Pada pasien VSD dapat menyebabkan terjadinya komplikasi diantaranya:
Gagal jantung kronik
Endokarditis infektif
Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary
Penyakit vascular paru progresif
Kerusakan system konduksi ventrikel

I. Penatalaksanaan
VSD kecil tidak perlu di rawat, pemantauan dilakukan di poliklinik kardiollogi anak
Berikan antibiotic seawall mungkin
Vasopresor atau vasodilator adalah obat2 yang dipakai untuk anak dengan VSD dan gagal jantung missal dopamine (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi. Sedang isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung.
Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan / penyatuan arteri pulmonary. Pembedahan tidak ditunda sampai melewati usia prasekolah.

J. Pengkajian
Kaji adanya komplikasi
Riwayat kehamilan
Riwayat perkawinan
Px umum: keadaan umum, BB, TV, jantung dan paru
Kaji aktivitas anak

K. Dx Kep.
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel
perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak
Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung
Kecemasan orangtua b.d kurangnya pengetahuan orangtua

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar